吸烟与肺癌，最多人、也是最难以解释的误解是：为什么有的人抽烟几十年没有肺癌，有的人不抽烟也得肺癌？

每当你苦口婆心劝对方放下手中香烟时，他们通常吞云吐雾，一脸不屑地说。

这种只顾当下的盲目提前结束了多少人的生命。

无论强调了多少遍，吸烟的危害还是被低估了：

90%的肺癌患者都与吸烟有关；[1]

肺癌的风险因素很多，而吸烟是肺癌危险因素中唯一可以避免的；

香烟中含有至少73种已知的致癌物；

与不吸烟者相比，目前的吸烟者患肺癌的风险平均约为20倍；

每天吸烟根数越多、吸烟的年份越长，肺癌风险越高；

肺癌是全球男性最常见的癌症，也是发生率和死亡率最高的癌症；

……

为了「快活」，吸烟者也是蛮拼的。

一

吸烟是肺癌危险因素中唯一可以避免的。

美国癌症协会的官网上刊登了各种癌症的预防和控制知识，一般来说，在医疗上很少有绝对的描述，很多都是「大概率」、「风险高」，一部分原因是我们探索得越多，发现知道得越少，尽量不下绝对性的结论；一部分也是出于严谨性的考量。

美国NIH官网截图

但是在「肺癌」一栏中，NIH官网的文章却用相对肯定性的描述，「吸烟是诱发肺癌的危险因素中唯一可以避免的」、「吸烟引发肺癌」、「吸烟与肺癌的关系呈剂量依赖性」。

肺癌在人类历史中出现、越来越多，到如今是全球发病率、致死率最高的疾病的历史，也是越来越多人口叼一根烟的历史。

大约150年前，肺癌是一种极为罕见的疾病。在1878年，尸检时发现的癌症中恶性肺肿瘤仅占1%，但到20世纪早期，这一比例已上升到10-15%[2]。

根据2025年国家癌症中心数据，恶性肿瘤（癌症）已经成为严重威胁中国人群健康的主要公共卫生问题之一，根据最新的统计数据显示，恶性肿瘤死亡占居民全部死因的23.91％，肺癌位居男性发病第1位。

论证吸烟与肺癌相关性的历史前后跨越了半个多世纪的时间，归根结底还是钱的原因，烟草公司会交上大量的税收去国会游说，不过欣慰的是，已经越来越多人意识到香烟的危害，科学战胜了利益。

1930年代，烟草公司经常标榜自己的烟草更健康，并且使用医生打广告；1930年代、1940年代及以后，一些烟草公司的广告甚至刊登在《新英格兰医学杂志》和《美国医学协会杂志》上。

但是1939年，弗兰茨・穆勒发表了第一份相关病例对照研究，比较了科隆各医院86例肺癌「病例」和相同数量的无癌对照，发现吸烟是肺癌发生的重要原因；

1943年，耶拿大学的研究人员再次证实了科隆医院的研究，肺癌患者比非癌症对照者更有可能吸烟。

这项研究并未就此终止，一直持续50年，在这期间多尔自己也完成了戒烟，研究每隔10年进行一次评估，到2001年发出最后一次问卷，研究发现：吸烟者肺癌死亡率明显升高，戒烟可显著降低死亡风险：不吸烟者的肺癌死亡率为0.17‰，戒烟者为0.68‰，吸烟者为2.49‰，重度吸烟者（每天25支及以上）为4.17‰。

不同地方的吸烟情况不同，也观察到肺癌的患病情况不同。

例如，肯塔基州1996年至2000年肺癌死亡率最高（肯塔基州每10万人中有78例死亡），其中2001年的吸烟者为31％。而在犹他州，肺癌死亡率最低（每10万人中有26例死亡），而吸烟率最低（13％）[3]。

目前我们已经知道，香烟中至少含有73种已知的致癌物[4]。由于制烟工艺的变化，肺癌类型也发生了变化。

按照组织学分类（也就是研究人员在显微镜下所见），肺癌分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，非小细胞肺癌又分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。

鳞癌与吸烟密切相关，通常发生在肺部中央区域；

腺癌通常发生在肺的外部区域。

吸烟者病理类型以鳞癌，小细胞肺癌为主，非吸烟者则以腺癌为主[5]。

许多研究发现，近年来肺癌病理类型腺癌上升、鳞癌下降为主要趋势，中国也呈现相似趋势。这种改变可能是由于烟草成分中「低焦油」和「过滤香烟」的使用导致烟草成分更容易到达肺外周和肺泡。

所以，别再迷信那些「低焦油」和「低尼古丁」香烟了。

二

女性抽烟率低，但肺癌发病率并不低。

在美国，这种趋势是由于女性抽烟比例上升的影响。

在美国，在20世纪前，女性吸烟被视作是放荡和堕落的标志，美国部分州还出台了禁止女性在公共场所吸烟的法律。

到了1929年，在一次女性游行中，香烟首次被称作「自由的火炬」，成为女性追求平等独立个性解放的象征。香烟在女性中流行的过程也是女性肺癌发病率逐年攀升的过程。

不过在中国，女性女性吸烟率从1996年3.8%变化至2.7%，一直处于低水平状态。[6]。

到那时女性发病率并不低。2025年1月，国家癌症中心发布了最新一期的全国癌症统计数据，男性和女性的恶性肿瘤死因顺位略有差异。男性依次为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌等；女性主要恶性肿瘤死因顺位依次为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和乳腺癌。

其中很大一部分原因是二手烟。

接触二手烟也会大大增加肺癌的风险。2006年，外科医生发布了一份报告，讨论二手烟对健康的危害：《二手烟对健康的影响：一篇外科医生的报道》。据报道，二手烟含有超过50种致癌化学物质，可能导致许多健康问题，包括肺癌。二手烟对婴幼儿的肺部发育十分不利。

很多女性不抽烟，但是他们的伴侣确实十足的烟瘾。

吸烟和二手烟暴露均是肺癌的重要危险因素，我国72.4%非吸烟者暴露于二手烟[7]。

所以，爱她，就为她戒烟吧。

三

吸烟者的肺癌和非吸烟者的肺癌有很大不一样，一些研究显示，吸烟者的肺癌更难治。

有10％至15％的肺癌患者不吸烟，其中不吸烟的肺癌患者三分之二是女性。除了吸烟之外，肺癌的高危因素有遗传易感性、HPV感染、厨房油烟、石棉暴露等。

重要的是，在基因、分子和细胞水平上，吸烟者与非吸烟者的肺癌均不同。

非吸烟者的肺癌更常见的是某些特定的基因突变，因此非吸烟者的肺癌患者靶向治疗效果更好。一些研究显示，非吸烟者的总生存期更好。[8]

我国肺癌患病率和死亡率接近，确诊的大多为晚期，失去了手术机会，失去了活命机会。

2015年，我国肺癌的发病和死亡例数分别达733,300人和610,200人，发病率和死亡率非常接近，其原因主要是由于临床诊断病例多已为晚期，失去了手术机会。

如果是早期肺癌，也就是肺癌没有扩散，大部分早期肺癌可以通过手术来切除。然而，研究显示Ⅰ期肺癌术后10年生存率可达到92%[8]。

降低肺癌患者死亡率的关键在于早期诊断和早期治疗。

但是由于肺癌早期通常没有症状，一旦发现即为晚期，肺癌预后极差，我国肺癌的5年生存率仅为16.1%

而如果是晚期，肺癌发生了扩散，那就需要上化疗、放疗和靶向药。无论是化疗、靶向治疗，都会面临一个让无数肿瘤病人和他们的家庭绝望的难题——耐药和复发。

癌症之所以难以治愈，是在于它存在复发和转移的风险。

晚期癌症患者5年生存率较低的原因，大多并非手术或治疗不成功，而是在治疗前已经转移或残留在体内的癌细胞经过一段潜伏时间，又重新增殖，或通过淋巴、血管在别处形成新病灶。

最好的治疗永远是预防，其次是早诊早治。

四

人体正常的细胞会有生长和衰亡。癌症则是不受控制的细胞生长。

关于肿瘤发生发展的过程，目前有一个说法是致癌过程是多步骤、逐渐弥散行的。

也就是说，肺部的肿瘤是好多年逐步发展的。

可以将肺细胞癌变分为几个过程：起始、促进和发展。而反复接触致癌物，比如抽烟，会导致肺部发生多个独立的肿瘤性病变。[9]

每一口吞云吐雾，都是一次与致癌物的亲身接触。

每一次抽烟，都离肺癌近了一步。

吸烟有害健康，但吸烟并不一定患肺癌。

肺癌是多个因素综合作用的结果，有内因、有外因，还有运气。吸烟是高风险因素，但两者之间并没有因果关系。

如果你想要抽烟难以戒烟，你一定可以举出身边许许多多抽烟但没有患癌症的例子。

但统计学告诉我们，那些抽烟并且患肺癌的例子更多，只不过你不知道或者选择性忽略了。

不过，庆幸的是，经过了无数年无数人的努力，我们已经取得了一点成就。

根据2025年美国癌症统计报告，1991-2016年间，美国的癌症总死亡率稳步下降，25年下降了27%，相当于癌症死亡人数减少了约260万。

下降主要原因是吸烟的稳步减少以及癌症早期诊断和治疗方面取得的进步。

这260万不仅是统计数字：

是丈夫、是妻子；是父亲、是母亲；是一个个生命。

参考文献：

[1]

[2]HanspeterWitschi,AShortHistoryofLungCancer,ToxicologicalSciences,Volume64,Issue1,November2001

[3]WeirHK,ThunMJ,HankeyBF,etal.:Annualreporttothenationonthestatusofcancer,1975-2000,(17):1276-99,2003

[4]HechtSS(December2012)."Lungcarcinogenesisbytobaccosmoke".(12):2724–32.

[5]ZhiXY,ZouXN,HuM,-1975to2004-2005:;121(S17):3107–3112.doi:10.1002/

[6],2015.(WHO)2015:101–111.

[7]:ChinaThreeGorgesPress,2011:8-18.中国疾病预防控制中心.2010全球成人烟草调查中国报告.第1版.北京:中国三峡出版社,2011:8-18.

[8]BryantA,,histology,andsurvivalbetweenci;132(1):185-92.doi:10.1378/

[9]HenschkeCI,YankelevitzDF,LibbyDM,Ⅰ;355(17):1763–1771.doi:10.1056/NEJMoa060476.

[10]LippmanSM,BennerSE,HongWK:(4):851-73,1994.